Vlad Krasen
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Vous aimez rêver? Deux gènes clés peuvent être à remercier. Une nouvelle étude chez la souris révèle que ces «gènes de rêve» sont essentiels à cette phase de sommeil qui apporte aux gens des visions bizarres du monde de passer des tests de mathématiques au lycée nus, de perdre des dents et de voler dans les airs..
Sans les gènes, appelés Chrm 1 et Chrm 3, les mammifères n'auraient pas de sommeil à mouvements oculaires rapides (REM), au cours duquel le cerveau est aussi actif que pendant l'éveil mais le corps est paralysé. La découverte est importante, selon les chercheurs, car le manque de sommeil et les troubles psychiatriques sont liés. Ainsi, comprendre le contrôle de base du sommeil dans le cerveau pourrait affiner les traitements pharmaceutiques pour les problèmes de sommeil et psychiatriques, a déclaré le chef de l'étude Hiroki Ueda de Riken, un institut de recherche japonais..
«Un sommeil sain est essentiel à la qualité de la vie humaine, tandis que certaines altérations du sommeil peuvent entraîner diverses conséquences fâcheuses», a déclaré Ueda dans un e-mail. Mais «la machinerie moléculaire [du sommeil] reste largement à révéler, ce qui entrave le développement de traitements pour les maladies liées au sommeil». [5 découvertes surprenantes sur le sommeil]
Cycle étrange
Au cours d'une nuit donnée, les humains passent par le sommeil non paradoxal et le sommeil paradoxal, qui sont définis par différents modèles d'activité cérébrale. Personne ne connaît la raison précise de ces différentes phases de sommeil, mais les problèmes de sommeil paradoxal ont été liés à la démence, à la maladie de Parkinson et à d'autres troubles neurologiques. Et un mauvais sommeil en général est lié à un risque accru de suicide.
C'est pourquoi Ueda et ses collègues souhaitent comprendre les bases du fonctionnement du sommeil. Les scientifiques ont déjà découvert que la transition du sommeil non-REM au sommeil paradoxal implique un neurotransmetteur appelé acétylcholine. Mais il existe 16 types de récepteurs cellulaires dans le cerveau auxquels l'acétylcholine peut se lier, et il était loin d'être clair quels étaient essentiels au sommeil paradoxal et lesquels étaient redondants..
Pour le savoir, les chercheurs ont utilisé la technologie CRISPR pour assommer les gènes de ces récepteurs d'acétylcholine, un par un, chez la souris. CRISPR utilise une séquence génétique pour guider une enzyme vers la section d'ADN souhaitée, où l'enzyme coupe ensuite la séquence, empêchant ce gène d'être exprimé.
Perdre le sommeil
L'étude a immédiatement montré qu'une famille de récepteurs de l'acétylcholine, le type nicotinique, n'avait pas grand-chose à voir avec le sommeil. Les souris privées de ces récepteurs dormaient plus ou moins comme des souris qui en avaient.
L'autre famille, les récepteurs muscariniques de l'acétylcholine, s'est avérée beaucoup plus intéressante. Plus précisément, la perte de deux récepteurs appelés Chrm1 et Chrm3 a raccourci le sommeil de près de 3 heures par jour. La perte de l'un ou l'autre des deux récepteurs a réduit et fragmenté spécifiquement le sommeil paradoxal, tout en réduisant également le sommeil non paradoxal. Et les souris sans aucun récepteur n'ont pratiquement pas du tout connu de sommeil paradoxal. [Top 11 des troubles du sommeil effrayants]
Étrangement, ces souris sans REM ont survécu sans cet état de sommeil de rêve, malgré les hypothèses selon lesquelles le sommeil paradoxal est nécessaire à la survie. C'est une avenue intéressante pour des recherches plus approfondies, a déclaré Ueda, mais cela pourrait être un effet secondaire involontaire du travail avec des animaux de laboratoire dans un environnement artificiel..
Les "souris mutantes peuvent survivre dans des conditions de laboratoire avec beaucoup de nourriture et sans aucun [ennemi]", a déclaré Ueda. "Dans un environnement sauvage, ces gènes seraient importants pour la survie des organismes."
Comprendre les récepteurs spécifiques qui contrôlent le sommeil peut informer de nouveaux traitements pour les troubles psychiatriques tels que la dépression et le trouble de stress post-traumatique, qui sont souvent marqués par de vifs cauchemars, a déclaré Ueda. Les chercheurs ont trouvé des différences subtiles dans la façon dont Chrm1 et Chrm 3 fonctionnent, a-t-il ajouté, de sorte que l'équipe souhaite examiner de plus près ce qui se passe lorsque ces récepteurs sont déclenchés. Et comme la recherche a été effectuée sur des souris, des travaux supplémentaires sont nécessaires pour étudier le fonctionnement de ces gènes chez l'homme..
"Cette enquête peut aider à définir moléculairement le sommeil paradoxal et peut révéler les rôles physiologiques du sommeil paradoxal dans ses fonctions cognitives supérieures étroitement liées, telles que l'apprentissage et la mémoire", a déclaré Ueda..
L'étude a été publiée hier (28 août) dans la revue Cell Reports.
Publié à l'origine le .