Voici comment les bactéries `` mangeuses de chair '' se régalent de votre chair

  • Phillip Hopkins
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Les bactéries «mangeuses de chair» peuvent provoquer des infections graves pouvant entraîner la perte de membres et même la mort. Maintenant, une nouvelle étude révèle comment les bactéries se développent profondément dans les tissus musculaires et provoquent une maladie aussi grave.

L'étude s'est concentrée sur les bactéries appelées groupe A Streptocoque, la cause la plus fréquente de maladie «mangeuse de chair». Les chercheurs ont découvert que la survie de la bactérie est facilitée, en grande partie, par des protéines spéciales appelées transporteurs, qui aident à nourrir les microbes du tissu musculaire. Les résultats pourraient un jour conduire à de meilleures façons de traiter et de prévenir cette maladie souvent mortelle, ont déclaré les chercheurs..

"Nous avons maintenant un plan pour ce que l'organisme utilise pour provoquer cette maladie dévastatrice", a déclaré l'auteur principal de l'étude, le Dr James Musser, président du département de pathologie et de médecine génomique du Houston Methodist Hospital. Le travail est "la première étape d'un long voyage qui peut mener à de nouveaux traitements ... qui peuvent nous aider à vaincre cet organisme", a-t-il déclaré [27 Maladies infectieuses dévastatrices]

L'étude a été publiée en ligne le 22 janvier dans le Journal of Clinical Investigation.

Maladie dévastatrice

Les infections par des bactéries carnivores, appelées médicalement fasciite nécrosante ou myosite nécrosante, peuvent se propager rapidement dans le corps et détruire la peau, les muscles et les tissus conjonctifs. (La fasciite nécrosante fait référence aux infections du fascia, un type de tissu conjonctif, et la myosite nécrosante fait référence aux infections des muscles.)

Infections carnivores du groupe A Streptocoque sont rares mais mortels, causant la mort chez jusqu'à un tiers des patients qui développent la maladie, selon les Centers for Disease Control and Prevention.

Mais exactement comment le groupe A Streptocoque provoque une maladie mangeuse de chair au niveau moléculaire n'est pas très bien compris. Ainsi, dans la nouvelle étude, les chercheurs ont cherché à déterminer quels gènes du génome de la bactérie contribuent le plus à la maladie. Les chercheurs ont utilisé une technique qui leur a permis de désactiver les gènes de la bactérie un par un. Ils ont découvert que, sur les 1800 gènes de la bactérie, 72 gènes étaient essentiels à sa survie dans la myosite nécrosante..

Parmi ceux-ci, plus de 25% étaient des gènes de protéines de transport, qui aident à faire entrer et sortir des molécules de la cellule, a déclaré Musser. Par exemple, les transporteurs aident les bactéries à absorber les nutriments et à recracher des toxines.

Les résultats suggèrent jusqu'à présent que, selon l'endroit où la bactérie vit dans le corps, "elle utilise un ensemble très différent de gènes et de protéines pour survivre et prospérer dans des niches particulières chez l'homme", a déclaré Musser. Il se peut, par exemple, que les gènes que les bactéries utilisent pour survivre chez les personnes atteintes d'angine streptococcique soient très différents de ceux qui sont utilisés pour les infections musculaires..

Il est possible que le développement de médicaments qui inhibent ces transporteurs puisse conduire à de meilleurs traitements pour la maladie mangeuse de chair causée par le streptocoque du groupe A, bien que beaucoup plus de recherches soient nécessaires pour explorer cette idée, a déclaré Musser..

Il est également important de noter que, pour la majeure partie de l'étude, les chercheurs ont utilisé un modèle d'infection par la myosite nécrosante chez le singe. Mais lorsque les chercheurs ont testé le tissu humain d'un patient atteint d'une infection mangeuse de chair, ils ont découvert qu'au moins six des gènes «clés» identifiés dans le modèle de singe étaient également activés dans la maladie humaine. Cela suggère que les résultats ont également des implications pour les gens.

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Publié à l'origine le .




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